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Pasamos un día en Zaragoza con Isabel Macías y nos enseña cómo son sus entrenamientos en el pico de forma de la temporada. A una semana del Campeonato de Europa de pista Cubierta, doblaje: rodaje por la mañana y series muy fuertes por la tarde:

5 Comentarios

  1. Felicidades por le reportaje, y más que felicidades a Isabel que en el reportaje demuestra como entrenó para llegar a medalla. Alucinante.

    PD: solo un detalle… que acabo de incluir en otro tema del foro. Isabel comenta que tiene el láctico por las nubes y que tiene las piernas con dolor y pesadas. Bien, el láctico NO produce esa sensación, no da dolor ni agujetas ni sensación piernas hinchadas. Es más, el láctico permite que durante las series el músculo siga contrayendose. Está demostado por publicaciones científicas. Pero no hay quien saque esta leyenda de las pistas…. desde foroatleismo se podría ayudar a educar mejor en fisiología desde el ejercicio (es una sugerencia).

  2. Xotk, obviamene el láctico ayuda, por eso se produce, pero ahí tenía un pico y el cuerpo ya no podía con él.
    En ese momento efectivamente tenía el acido láctico por las nubes al haber hecho un superesfuerzo con las series.
    Supongo que mucho en mucha menor medida de lo que ella pensaba, pero si.
    Como consecuencia, sientes las piernas como si te pesaran y en definitiva, pues simplemente fatiga.

  3. Hola, pues según lo que escribes se puede entender que sigues considerando que es el ácido láctico el responsable de esa fatiga y la pesadez de piernas, cuando se llega a un pico determinado.
    En mi opinión y según los artículos sobre fisiología del ejercicio que he leído, no tiene que ser el ácido láctico. Podría ser “un participante más” en todo el puzzle de fenómenos fisiológicos. No está descrito qué mecanismo lleva activar las fibras sensoriales que detectan esa sensación de hinchazón. No está descrito que sea el ácido láctico el que definitivamente llevé a reducir la capacidad contráctil muscular. Y esto está publicado en revistas como The Journal of Physiology y Science. Intento adjuntar enlaces abajo (es que la última vez que lo intenté hubo problemas).
    Sin embargo, si se conocen ahora otros factores fisiológicos que participan del entorno metabólico muscular en procesos como la regulación de la inflamación (las mioquinas, o myokines en inglés, que vienen a ser las citoquinas musculares), la capacidad contráctil (regulación del potasio extracelular, y órdenes del sistema nervioso central). No se conoce qué determina la activación de fibras nerviosas sensoriales (que podrían ser desde propiocepivas hasta nociceptivas) que activen la señal de “dolor” o pesadez de piernas, repito, no se conoce y se atribuye (como una leyenda porque no está demostrado) al lactato.
    Por tanto, tras un esfuerzo como el que se describe en el reportaje comprenderás que no todo se debe al ácido láctico, y más cuando los datos científicos que proponían su papel como “único” en el desarrollo de la fatiga han sido rebatidos por estudio más modernos y precisos.
    Hay que tener en cuenta que las mioquinas podrían ser la clave. Son moléculas tipo interleuquinas (idénticas a las que genera el sistema inmune) que las produce la misma fibra muscular dependiendo del grado de actividad metabólica y contráctil al que se ve sometida. Se proponen por tanto como las grandes reguladoras de las inflamaciones (positivas como origen de trofismo y reparación, o negativas pues podrían dar señales de stop). Además, como ya está es descrito en algunas revisiones de fisiología del ejercicio, este descubrimiento de las mioquinas (myokines, repito si se prefiere) hace que el músculo esquelético pase a ser un órgano endocrino.
    Finalmente, en una fatiga aguda, la que lleva al cese del ejercicio, el principal implicado es el sistema nervioso central. La fatiga periférica se compone de pasos intermedios que llevan a activar la respuesta del sistema nervioso que finalmente decide si el ejercicio continúa (incluso en déficit de sustratos energéticos) o cesa definitivamente.
    Aquí lo que sucede es que la ciencia, lo digo por los trabajos científicos sobre fisiología del ejercicio, no ha llegado todavía a las pistas. Y se utiliza el mismo lenguaje que en los años 80, siendo el responsable de todo el mítico lactato: la fatiga, las sensaciones del deportista, la falta de capacidad contráctil del músculo etc…
    Lo último que he leído pondría en relación al lactato cerebral con el inicio de la detección de gasto energético y posiblemente con desencadenar los mecanismos centrales de fatiga. Pero de momento un solo trabajo que finaliza con esa hipótesis.
    Actualmente, entre los fisiólogos del ejercicio más reputados (Nielsen, Pedersen, Noakes, etc) se considera al lactato como un indicador de fatiga, es decir, una molécula que aparece por el metabolismo alto que por tanto correlaciona (con retraso, además) con la intensidad de esfuerzo y con fatiga. Pero correlación no indica causalidad.

    Dejo los enlaces en la siguiente entrada. Para no interferir con esta.
    saludos.

  4. Algunos enlaces de los trabajos de esos científicos.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15326352
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12813152

    en este T Noakes cuenta cómo se iniciaron los estudios que llevaron a Hill a proponer el lactato como generador de fatiga. Y cómo eso se ha mantenido por casi 90 años. Finalmente los trabajos de hoy día han puesto más luz en el asunto. Y lo explica muy bien con datos y publicaciones.
    saludos
    como este se puede leer entero, recomiendo mirar la bibliografía del trabajo qeu os llevará a esos trabajos recientes que abren nuevas vías en la fisiología del ejercicio y se olvidan suavemente del lactato.
    http://www.frontiersin.org/Journal/10.3389/fphys.2012.00082/full

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