La realización de una actividad física continuada como el deporte pone en marcha muchos procesos fisiológicos que se encargan desde regular el gasto de energía mediante puesta en marcha de diferentes rutas metabólicas hasta generar las respuestas adecuadas en nuestro organismo al estímulo del ejercicio concreto: hipertrofia muscular, resistencia a fatiga, regulación de la tensión arterial, mejora en el peso y porcentaje de composición corporal de grasa, etc. Además, el ejercicio físico desencadena procesos que se manifiestan como una percepción personal del conjunto del organismo, bien en forma  de dolor, fatiga, e incluso bienestar. Todos estos procesos se han estudiado científicamente y se han obtenido resultados que hasta cierto punto han podido encontrar explicaciones de cómo funcionan. La investigación en fisiología del ejercicio ha contribuido a mejorar los programas de entrenamiento, la adaptación al ejercicio, a evitar patologías que se derivan del ejercicio, etc.

Pero la investigación evoluciona y con el tiempo se va consiguiendo más y mejor conocimiento de todos los procesos. En ese sentido, he detectado que falta conexión entre los últimos avances en investigación en fisiología (cuando digo últimos me refiero a los últimos 10 años, un tiempo considerable en la sociedad pero relativamente poco en ciencia) y lo que se conoce a nivel de pistas, entrenadores, incluso se echa en falta en algún programa de formación universitaria en cualquiera de las carreras que imparten fisiología del ejercicio.

De tal forma que la mayoría de las hipótesis que hay actualmente sobre las pistas para explicar procesos fisiológicos se me antojan casi como “mitos de la fisiología del ejercicio”. Ya que, son ideas ancladas bien en una parte del conocimiento de la fisiología que marcó una época pero que está siendo revisada y mejorada con más investigación, o bien con hipótesis que no se llevan al campo de la experimentación y sin embargo se consideran “verdades fisiológicas”.

Con este artículo pretendo abrir un debate sobre lo que considero “mitos de la fisiología del ejercicio” que siguen vigentes en la mayoría de sitios (pistas de entrenamientos, foros de atletismo, medios de comunicación, incluso facultades de ciencias de la actividad física y el deporte), y que considero que actualmente están superados por un mejor conocimiento de estos temas.

He seleccionado inicialmente los que me parecen más claros, y quizás muchos de vosotros podréis aportar más. La idea es ir uno a uno diseccionando cómo se propuso la hipótesis que los hace mitos, quizás como fruto del conocimiento científico de otras décadas pasadas, y cómo a la vista lo que se conoce hoy ese mito está rebatido, o hay muchos datos en contra. Y entonces la cuestión es ¿por qué siguen ahí?.

Espero que os gusten también los otros mitos que se tratarán. Es cierto también que para todos no he encontrado datos científicos concretos, pero intentaré hacer un razonamiento coherente, apoyándome en lo que he podido recopilar de información en cada tema. Y lo que es más importante, abrir el debate con el fin de mejorar nuestro conocimiento de muchos procesos fisiológicos y que dejen de ser “mitos”. La forma de abordarlos será exponer el mito como título y luego intentar un razonamiento que demuestre que no es así.

Inicialmente he seleccionado estos:

  1. El ácido láctico produce fatiga muscular y fatiga general.
  2. Las agujetas son microrroturas de las fibras musculares
  3. Corriendo se rompen glóbulos rojos
  4. El muro es falta de glucógeno en el músculo y hepático.
  5. Solo se quema grasa a partir de los 40 minutos de ejercicio continuo
  6. El dolor de flato es una contractura o una isquemia del diafragma
  7. La frecuencía óptima de zancada para todo corredor es de 180 pasos por minuto.

Así que pasamos al primero:

1 – El ácido láctico produce fatiga muscular y fatiga general

Trabajos recientes de revisión sobre el tema de la fatiga durante el ejercicio y la participación o no del ácido láctico en el desarrollo de la fatiga, ponen en perspectiva la historia de esta idea que está siendo rebatida con nuevos hallazgos en la última década fundamentalmente. Los trabajos de Hill y colaboradores en los años 20 del siglo pasado y en los años 70 los trabajos de Mitchell and Blomqvist van dando solidez científica a la hipótesis de que el ácido láctico produce la fatiga, ya que a partir del conocimiento de las rutas bioquímicas del metabolismo de los azúcares se observó la fermentación láctica. De forma que surge una hipótesis basada en la correlación de la aparición de la fatiga muscular con el incremento de la producción de ácido láctico.

Pero la correlación no implica causalidad (esto es importante tenerlo en cuenta en ciencia), de forma que la hipótesis nunca fue sometida a experimentos para demostrar su certeza, a veces esto pasa en la ciencia porque no se ha conseguido la tecnología adecuada que permita el experimento concreto, otras porque se respeta un principio de autoridad y no se plantea el rebatirlo. Un bonito ejemplo de algo que nunca se demostró y rodó por el conocimiento de expertos y aficionados es que: “el ácido láctico cristaliza en los músculos” como se dijo hace mucho; sin embargo al menos eso no sucede a concentración y temperatura fisiológicas, y quizás no hizo falta el experimento ante la evidencia de que no cristalizaba, pero incluso así ha tardado en desaparecer esa idea (un mito desaparecido).

La hipótesis clásica que relaciona el ácido láctico con la fatiga trata de explicar que un incremento de ácido láctico produce una acidificación del entorno celular de las fibras musculares impidiendo su correcto funcionamiento. Además, se observa que incrementa la concentración en sangre, por lo que la hipótesis se refuerza. Ya que se asocia un aumento del la molécula de lactato en sangre con una bajada del pH en sangre que tiene que ser compensada con el tampón bicarbonato, lo que finalmente interfiere con una respiración más eficiente. El proceso de tamponamiento se realiza por disolución de CO2 en el plasma sanguíneo dando bicarbonato que consigue capturar los protones (H+) que se liberan de la molécula de ácido láctico y hace que en los pulmones el CO2 disuelto en plasma no pueda ser intercambiado, ya que se encuentra en forma de bicarbonato. Por lo tanto era el culpable tanto a nivel celular como a nivel de sistema, el único culpable. Posteriormente otros factores han entrado en juego, en cuestión de fatiga durante el ejercicio y al mismo tiempo el ácido láctico ha pasado de “malo-maloso”, a metabolito bueno, casi indispensable en muchos procesos internos. Un repaso a todo el proceso histórico y fisiológico lo podéis leer en Gladden 2004 una gran revisión sobre todo lo que se conoce de el ácido láctico en cualquier sistema de nuestro organismo, y en Noakes 2011, que repasa más concretamente el aspecto de fatiga y ejercicio.

A nivel celular hay experimentos y publicaciones científicas que demuestran que el ácido láctico no produce la fatiga muscular, justo al contrario, mejora la contractibilidad muscular durante ejercicio (Pedersen et al 2003; 2004; Paoli et al 2010). Está por determinar si su acumulación en sangre interfiere con el proceso de respiración hasta tal punto que reduce la eficiencia de intercambio gaseoso en los pulmones y si finalmente la alta concentración en sangre puede ser detectada por sensores que determinen fatiga central.

Lo que han puesto de manifiesto los estudios fisiológicos sobre la producción de ácido láctico por la fibra muscular es precisamente lo opuesto a lo que se pensaba. Cuando sube el metabolismo por actividad muscular, la extracción de energía de la fermentación se incrementa (siempre hay un tono basal) hasta que es detectable el aumento de lactato extracelular.  Previamente ha sido producido intracelular y luego expulsado al exterior. Bien, pues cuando la fibra muscular tiene alta tasa de contracción se puede llegar a un problema de inactivación por acumulación de potasio extracelular que impediría la repolarización celular que permite reiniciar el ciclo de contracción. El lactato contribuye a la repolarización muscular interviniendo a nivel de los canales de potasio y de cloro (según las referencias anteriores de Paoli et al 2010 y Pedersen 2003;2004).

De lo que no hay dudas es de que el ácido láctico se produce durante el ejercicio, y que correlaciona con la intensidad del mismo. Por lo tanto, utilizarlo como un indicador de la intensidad de ejercicio y relacionarlo con los umbrales de intensidades que pueden marcar inicio de fatiga es algo perfectamente aceptable. Repito, un indicador de la intensidad del ejercicio a modo de semáforo, pero no un desencadenante de fatiga. De lo que tampoco hay dudas, después de la revisión de Gladden (2004) es que no es precisamente un metabolito de deshecho ni inservible, justo lo contrario, implicado en muchos procesos de diferentes sistemas de nuestro organismo.

Hay otros procesos fisiológicos en relación al ejercicio en los que podría estar involucrado, como ser uno de los mensajeros que activarían a las terminaciones nerviosas sensibles a metabolitos. Estas terminaciones nerviosas son sensibles a la actividad metabólica y por tanto activadas por metabolitos, de la misma forma que los receptores del cuerpo carotídeo detectan presión de CO2 en sangre y activan una respuesta respiratoria durante el ejercicio. Estas terminaciones están en los músculos distribuidas como si fueran propioceptivas, sin embargo de diferente naturaleza tanto en conducción nerviosa como en los agentes que las activan. Aunque las sustancias conocidas que activan estas terminales. Hasta el momento, los trabajos que han estudiado estos receptores, no han encontrado un efecto del ácido láctico como mensajero o activador de estas fibras (Ref Kaufman).

Este posible papel de activador de fibras metabosensitivas que informan a centros superiores sobre el grado de actividad, podría estar relacionado con la “sensación de pesadez de piernas” cuando se trabaja a alta intensidad, que se corresponde con esa frase sobreutilizada en las pistas, por comentaristas etc, “siento el lactato en las piernas”. Bien, pues esto es leyenda y mito hasta donde se conoce, ya que los metabolitos conocidos que activan esas fibras son otros (Kaufman et al 1998). Y además, hay que tener en cuenta que aparecen  nuevos actores en el escenario, como las miokinas, que se revelan como la piedra de toque de regulación de la fisiología muscular en relación a microinflamaciones, dolor y efectos tróficos (Pedersen 2011).

Bibliografía:

  • Gladden LB (2004). Lactate metabolismo: a new paradigma for the third millennium. J Physiol 558.1:5-30.
  • Kaufman MP, Rotto DM, Rybiki KJ. (1988). Pressor reflex response to static muscular contraction: its afferent arm and possible neurotransmitters.  Am J Cardiol 62(8):58E-62E.
  • Noakes TD (2011). Time to move beyond a brainless exercise physiology: the evidence for complex regulation of human exercise performance.
  • Paoli FV, Ortenblad N, Pedersen TH, Jorgensen R, Nielsen OB. (1010) Lactate per se improves the excitability of depolarized rat skeletal muscle by reducing the Cl- conductance. JPhysiol 588.23:4785-4794
  • Pedersen BK. (2011). Muscle and their myokines. J Exp Biol. 214:337-346
  • Pedersen TH, Clausen T, Nielsen OB. (2003). Loss of fore induced by high extracellular [K+] in rat muscle: effect of temperature, lactic acid and ß2-agonist. J Physiol 551.1:227-286.
  • Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG. (2004). Intracellular Acidosis enhances the excitability of working muscle. Science 305 (5687):1144-7

3 Comentarios

  1. Toma ya! Esto sí que es un melocotonazo, y no “La mandanga” del Fary!!!
    Muchas gracias, ya me he descargado un par de artículos de las referencias.
    Por otra parte, dada la evolución de las curvas de lactato con el entrenamiento, sí parece útil como parámetro de control tanto de la intensidad como de la progresión en el entrenamiento, que al final es lo que interesa.

  2. Hola homoludens, me alegro de que sea interesante para ti y además que tengas acceso a los artículos originales. Seguro que los encontrarás mucho más precisos en el tema y con los datos y discusiones científicas originales.

    Sobre lo que comentas de la evolución de las curvas con entrenamiento, así es, sigue siendo un parámetro que permite el control de la intensidad de ejercicio y su evolución. De hecho así lo explico en uno de los párrafos hacia el final (el tercero empezando desde el final hacia el inicio), es un buen indicador de intensidad y de umbrales. Pero hay que tener en cuenta que lleva un cierto retraso necesario para que sea detectable en sangre, es lo que tarda en acumularse o incrementar la concentración desde que se produce el incremento de intensidad de ejercicio.
    También se puede utilizar la frecuencia cardíaca, donde el cambio en frecuencia en relación a la intensidad es más rápido.
    Bueno, espero que a partir de los artículos que has descargado vayas enlazando referencias y profundizando en el tema.
    saludos.

  3. Muy interesante. Desde luego extraña mucho los altos picos de lactato que alcanza la élite en el 400ml y que puedan mantener esa acidez sin problemas. En cambio, los enfermos de síndrome de McArdle no generan lactato y sí tienen umbral anaeróbico. Ahora se entiende la razón.
    Yo siempre he considerado al lactato como una vía de obtención de energía rápida, pero no había oído de su importancia a nivel aeróbico. Por ello, me imagino que se replanteará todo lo escrito con el umbral anaeróbico.

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