Este artículo es la segunda parte de una serie de mitos de la fisiología del ejercicio.

Podríamos empezar enlazando desde el anterior apartado, ya que hubo un tiempo en el que también el mismo ácido láctico era responsable de las agujetas. Lo cierto es que este proceso de dolor como agujas que se clavan en el músculo que aparece entre unas horas y un día después del ejercicio para desaparecer a los dos o tres días, no ha pasado desapercibido para los investigadores de la fisiología del ejercicio.

Así lo demuestra un trabajo de Abraham del año 1977 que ya apunta hacia un origen en la rotura del tejido conjuntivo del músculo. En este trabajo se utilizan técnicas muy clásicas de detección bioquímica de determinadas sustancias en sangre después del ejercicio, y aunque es muy indirecto, parece que no estaba desencaminado o desacertado, justo lo contrario, estaba muy cerca de lo que ahora se conoce y por tanto se ratifica. El artículo descarta que exista alteración de la contracción muscular y rotura de fibras por análisis de mioglobina. Desde entonces el problema se ha estudiado con diversos abordajes: histológicos, bioquímicos, fisiológicos, etc. Se ha llegado a un consenso en lo referente a la presencia de microinflamaciones muy distribuidas por el músculo, entendido en su conjunto, aunque el mito que prevalece es que las microinflamaciones son producto de microrroturas de fibra muscular.

Pero, ¿qué son las microrroturas y dónde se pueden dar? Las microrroturas de la membrana de cualquier tipo celular (con alguna excepción que se explica más adelante) lleva a muerte celular, y por tanto es una rotura fibrilar. Sin dudas, como demuestran los estudios de radiología, la rotura fibrilar genera inflamación local, es decir, localizada en la fibra rota no en todo el músculo (Lee et al 2012). Lo que sí es posible es que las microinflamaciones detectadas en resonancia magnética correspondan más bien a roturas de la matriz extracelular que permite la unidad mecánica entre fibras musculares, paquetes musculares etc. Esta unidad mecánica permite transmitir las fuerzas de contracción de todas las fibras musculares que forman un paquete muscular de manera orientada en el mismo vector. En este sentido, tanto el trabajo Abraham (1977) como el de Lee y colaboradores (2012) con 35 años de separación y diferentes abordajes experimentales, concluyen lo mismo: las agujetas son roturas de la matriz extracelular que se producen a lo largo de todo el paquete de fibras musculares y se manifiestan como microinflamaciones.

Algunos trabajos han mostrado resultados referentes a daños miofibrilares, es decir, generalizados en las fibras musculares (Lieber and Friden 2002). Aunque de forma más consistente diferentes autores apuntan con datos de sus trabajos a que no hay evidencias de daño intracelular y que todo se localiza a nivel extracelular, en la matriz extracelular, el epimisio y endomisio (Crameri et al 2007). Aunque siendo más específicos, el trabajo de Lieber and Friden (2002) apunta hacia daño de la fibra muscular pero no rotura ni a microrrotura, ya que se centran en una proteína de anclaje del citoesqueleto celular a la membrana celular. Es decir, estamos de nuevo ante el mecanismo de transmisión de fuerzas entre las miofibrillas que realizan la contracción y la membrana celular en esta ocasión desde la parte interna de la célula. De la misma forma que hay un anclaje externo entre la membrana celular y las distintas fibras sería el que pertenece a la matriz extracelular.

De tal manera que estamos fundamentalmente ante estudios cuyos datos y resultados se refieren a los mecanismos de anclaje tanto intracelulares como extracelulares que permiten la correcta transmisión de fuerzas. El ejercicio exige la reorganización de estos anclajes con el fin de dirigirlos, agruparlos y fortalecerlos en las regiones celulares y extracelulares que el ejercicio concreto requiera. Por esta razón, cualquier deportista que estando perfectamente en nivel óptimo de forma, si realiza un ejercicio cuyos movimientos no sean para los que tiene optimizado el vector de fuerzas sufrirá el proceso de agujetas. Por ejemplo, si un corredor (que nunca jugase al tenis) realiza movimientos laterales durante un partido de tenis, tendrá agujetas, ya que los vectores de fuerza en la musculatura de sus piernas estarán optimizados para el movimiento en dirección frontal, y no lateral. Se puede pensar en cualquier otro ejemplo que conlleve la realización de un movimiento no habitual.

De la misma forma, pueden aparecer cuando ante un ejercicio habitual se cambia la intensidad, lo que requiere un mayor anclaje de fibras. Siguiendo con este razonamiento, el proceso fisiológico que subyace a estos cambios que se requieren en la matriz extracelular y anclaje intracelular es que ante un estímulo concreto que supone el ejercicio, los requerimientos de fuerza en determinadas direcciones  optimizan la estructura de anclajes de las fibras musculares con el fin obtener máxima eficiencia en el conjunto de la contracción.

El ejercicio es el estímulo que inicia el proceso de reorganización de anclajes. Para ello, primero hay que “deshacer” los anclajes y es lo que genera la microinflamación (por eso es general en el músculo o paquete muscular y no local que es lo que sucede ante una rotura fibrilar real). La misma microinflamación es la que facilita el correcto anclaje posterior, así como generar un estímulo trófico que permita llevar allí por la circulación los nutrientes necesarios. Una vez reparado el anclaje (tanto intracelular como extracelular) desaparece la microinflamación. Mientras en lo sucesivo se mantenga el mismo tipo de ejercicio y el mismo rango de intensidad no aparecerán las agujetas. Por esta razón cuando se está en forma en un determinado deporte dejan de aparecer.

De forma muy exhaustiva Lee y colaboradores (2012) realizan un trabajo en el que comparan el uso de ultrasonido con la resonancia magnética para determinar grados de daño muscular durante el deporte de élite. Este trabajo, explica claramente que el daño celular, lo que sería una rotura, tiene un tiempo de recuperación de más de una o dos semanas y se encuentra localizado. Mientras que la señal que se obtiene de agujetas parecida a lo que consideran un daño celular mínimo pero en vez de localizada, estaría generalizada en todo el paquete muscular incluso en más de un músculo. Además, confirman que siendo agujetas, la solución está al tercer o cuarto día. De tal manera que acotan muy bien y diferencian qué es una rotura de una microinflamación. El artículo muestra roturas de fibras y claramente no tiene nada que ver con agujetas.

¿Cómo afectan las agujetas al rendimiento? En este sentido hay un trabajo de Racinais y colaboradores (2008) que estudia si durante el tiempo que se sufren agujetas se reduce la capacidad contráctil de la musculatura. El estudio lo realizan comparando la capacidad contráctil voluntaria contra la involuntaria que se produce por estimulación eléctrica de nervio que activa el músculo. Bien, la conclusión es que el músculo directamente no pierde capacidad contráctil, sin embargo sí se reduce la capacidad de realizar contracción máxima voluntaria, es decir un ejercicio. Ello lo atribuyen a mecanismos supraespinales, es decir, a mecanismo que regulan el movimiento desde el cerebro. Y lo asocian a que las agujetas envían un mensaje constante (mientras duran) a través de fibras sensitivas al cerebro de que “algo pasa” y como consecuencia protectora del cerebro reduce la contracción voluntaria. En palabras más claras, la percepción de dolor hace que nuestro cerebro bloquee el movimiento, por tanto bloquea la generación de dolor intentando minimizar el daño. Al mismo tiempo que facilita la recuperación. Ese es el motivo por el que durante agujetas percibimos que la ejecución del ejercicio es “torpe” o “reducida”, y es que estamos generando mecanismos opuestos en nuestro cerebro, uno que intenta movernos, y otro que se opone al movimiento, el resultado es un movimiento torpe.

Para finalizar, quiero ser un poco escéptico con el razonamiento que he expuesto, me refiero a que no existe microrrotura de fibras o celular, solo microinflamaciones extracelulares o modificaciones de anclaje intracelular. La idea básica que lleva a excluir una microrrotura de fibras es que justo realizar microrroturas es un mecanismo de defensa de nuestro cuerpo para librarse bien de células viejas, o bien de invasores. Nuestras defensas crean esas microrroturas, ante eso una célula muere. Por tanto, no deberían ser microrroturas unas agujetas pues estaríamos matando fibras musculares a mansalva.

Sin embargo, es cierto que hay algunos tipos celulares que pueden sobrevivir a microrroturas dependiendo del sistio en el que se produzcan. Me refiero a células de gran tamaño como por ejemplo las musculares (varios centímetros) o algunos tipos de neuronas (desde varios cm hasta casi un metro en algunos casos). Las neuronas que tienen axones de varias decenas de centímetros cuando sufren axotomía (rotura del axón y por tanto un grandísimo daño celular) no mueren como la mayoría de neuronas pequeñas, sino que sobreviven. Lo mismo podría suceder con las fibras musculares que son células de tamaño muy grande comparado con células sanguíneas o de cualquier otro órgano, ya que la rotura en relación al tamaño podría no ser letal.

La cuestión que habría que plantearse es si cada fibra muscular sufre una sola microrrotura o varias, y en tal caso ¿cuántas puede soportar? De nuevo ante este razonamiento, se hace difícil pensar en que la célula muscular puede sobrevivir a microrroturas. En la comparación con la neurona de axón largo, tengo que decir que si el daño es en el axón (lejos del cuerpo celular) la posibilidad de supervivencia es mayor, pero si el daño es en el cuerpo celular (hablo de microrrotura en el cuerpo celular) la muerte es directa. Posiblemente porque el daño en el cuerpo celular afecta a los mecanismo vitales y en ese sentido, si miramos la fibra muscular donde muchos de los orgánulos están pegados a las membranas, se hace más fácil pensar que microrroturas supondrían un daño más directo a los orgánulos intracelulares  y por tanto muerte de la fibra.

En resumen, la mayoría de los datos de la investigación utilizando diferentes técnicas de abordaje sobre agujetas, llevan a pensar que son microinflamaciones de que se generan en la matriz extracelular, y que podrían afectar a los mecanismos de anclaje del citoesqueleto celular (intracelular), pero se descarta por la mayoría de autores (científicos que trabajan en este campo) que sean microrroturas de fibras.

Bibliografía:

  • Abraham WM (1977) “Factors in delayed muscle zorréense. Medicine and Science in Sport. Vol 9(1); pp:11-20
  • Crameri RM, Aagaard P, Qvortrup K, Langberg H, Olesen J, Kjaer M. (2007). Myofibre damage in human skeletal muscle: effects of electrical stimulation versus voluntary contraction. Journal of Physiology 583.1 pp:365-380
  • Lee JC, Mitchell AW M, Healy JC. 2012. Imaging of muscle injury in the elite athlete. The british Journal of Radiology 85:1173-1185
  • Lieber and Friden (2002). Cytoskeletal disruption after eccentric contraction-induced muscle injury. Cin Orthop Relat Research Oct(403 suppl): S90-9
  • Racinais S, Bringard A, Puchaux K, Noakes TD. (2008). Modulation in voluntary neural drive in relation to muscle soreness. European Journal of Applied Physiology. 102: 439-446.

2 Comentarios

  1. No soy ningun experto, pero siempre me ha interesado este tema.

    Yo una cosa que tengo comprobada, es que durante los días que tengo agujetas, el color de mi orina es mucho más oscuro.

  2. Hola, os dejo un enlace en el que se habla de los efectos de la cafeína sobre la aparición de agujetas.
    El comentario es de un blog de fisiología del ejercicio, y el estudio publicado en una revista científica. Pero sería interesante pensar en los resultados.
    Si bien demuestran que consumir cafeína antes de la sesión de entrenamiento reduce el dolor de agujetas, y el comentario del blog termina diciendo que eso facilita incrementar las series… hay que pensar que la cafeína como anti-inflamatorio es perjudicial para un ejercicio más sano, ya que bloqueando las microinflamaciones bloquea la respuesta trófica del sistema. La respuesta trófica que se promueve por la microinflamación es lo que fisiológicamente lleva a que el músculo se adapte y mejore su eficiencia ante el mismo ejercicio. Si se bloquea… durante el ejercicio haces más repeticiones pero después del entrenamiento no tienes mecanismos de adaptación y mejora. Estas dos ideas no las han tenido en cuenta ni los autores del artículo ni el autor del blog.
    saludos
    http://jlchicharro.blogspot.com.es/2014/01/cafeina-y-dolor-muscular-tardio-agujetas.html

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