Atletismo
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Artículo informativo sobre la Cintilla Iliotibial (dolor externo en la rodilla).

  1. #1
    Fecha de Ingreso
    Jul 2009
    Localización
    Montevideo, Uruguay - América del Sur
    Edad
    30
    Mensajes
    708

    Artículo informativo sobre la Cintilla Iliotibial (dolor externo en la rodilla).

    "He encontrado este material navegando en internet; dado mi interés por saber más sobre el problema que estoy padeciendo: dolor en la rodilla izquierda, en su sector externo (cintilla iliotibial)".


    Sindrome de la cintilla iliotibial.

    El músculo Tensor de la Fascia Lata (TFL) se localiza en la región anterolateral del muslo. Es un músculo aplanado y delgado que se origina en la porción anterior de la cresta iliaca inmediatamente lateral a las Espinas Iliacas Anterosuperior (EIAS). También toma origen en la aponeurosis glútea que cubre el gluteo medio. Sus fibras se dirigen oblicuamente en sentido caudal y dorsal hasta insertarse en el tracto iliotibial y cóndilo lateral del fémur. Algunas de sus fibras envían expansiones a la porción lateral de la rótula y la tibia.

    El TFL es un músculo importante en la estática y como estabilizador lateral y colaborador en la transmisión de fuerzas al fémur,y en la bipedestación. Se encarga de realizar la abducción y la rotación medial de la cadera y está inervado por un ramo proveniente del nervio gluteo superior.

    Al realizar actividades como correr, existe un movimiento constante de la banda iliotibial sobre el cóndilo lateral, lo cual puede irritar la bolsa que se halla por debajo de la banda iliotibial.

    El paciente tendrá dolor específico en la zona lateral de la rodilla, en la región de la prominencia del cóndilo lateral del fémur. Cuando este dolor es agudo pueden apreciarse crepitaciones subfasciales. El diagnóstico diferencial incluye la patología del compartimento lateral de la rodilla, especialmente las lesiones del menisco externo. En el último caso,la sensibilidad al tacto a menudo se concentra en el recubrimiento articular lateral, mientras que en el caso del sdme. de fricción del tracto iliotibial, el punto de máxima sensibilidad a la palpación es más proximal.

    Este punto de conflicto entre el tracto iliotibial y el cóndilo lateral se provoca con los movimientos repetitivos de flexión/extensión de la rodilla. En flexión, la bandeleta se encuentra localizada en la parte posterior del cóndilo, mientras que en extensión se situa en la parte anterior.A 30º de flexión de rodilla la bandeleta está en contacto íntimo con la cúpula del cóndilo externo. La mayor incidencia de esta lesión se dá en deportistas del sexo masculino practicantes de carrera de fondo, ciclismo y alpinismo.

    La clínica se caracteriza por la presencia de dolor en el compartimento lateral de la rodilla de aparición progresiva durante el transcurso de la carrera y que obliga a parar al deportista. La prueba de Ober y Ober modificado nos puede dar positivo en deportistas con una retracción o acortamiento del músculo del TFL. Para evaluar el dolor utilizamos el signo de Noble y el test de Renne. Hemos de fijarnos si sus extremidades inferiores tienen la misma longitud, tanto si se trata de discrepancias anatómicas reales, como de diferencias funcionales en la longitud de las extremidades, tal y como sucede al correr siempre en la misma dirección por el lateral de la carretera, con lo cual la longitud de las piernas queda desnivelada debido a la irregularidad de la superficie.

    Fisiopatología:

    La tirantez excesiva de la bandeleta iliotibial asociado a un movimiento cíclico de flexo-extensión de la rodilla puede dar lugar a la aparición de un proceso de degeneración por microtraumatismo repetitivos. En una primera fase, el tejido puede cursar con una respuesta inflamatoria, pero siendo ésta de poca importancia en cuanto a signos y síntomas. De tal manera, que el deportista seguirá compitiendo sin prestar atención al proceso lesivo de la bandeleta.

    La respuesta cíclica isquémica producida en los vasos proximales al cóndilo lateral dará lugar a la aparición de una hipervascularización e hipercelularidad.Signos caraterísticos de un ambiente hipóxico en la matriz extracelular. Los neovasos carecen de funciones fisiológicas debido a que su capa interna o íntima es inmadura y por lo tanto carente de poder fluir sangre a través de ellos. Los fibroblastos excitados por la fricción mecánica favorecen la síntesis de colágeno tipo III. Este tipo de colágeno inmaduro asociado a la degradación de la sustancia mixoide, adquiere una forma de malla creando un anillo fibrótico en el foco de la lesión. El aporte sanguíneo necesario para la reparación, se verá restringido por la presencia de fibrosis. La fascia a ser una unidad única y funcional reaccionará mediante la creación de nódulos fibróticos palpables a lo largo del TFL.

    A medida que se cronifica la lesión, la región degenerada por la hipoxia e isquemia cíclica,adquiere una morfología fibrótica y crepitante por la producción de un exudado mixoide atrapado en la malla fibrótica. Por otra parte, es normal la presencia de una bursitis subyacente a la bandeleta iliotibial por encima de la cúpula del cóndilo lateral.

    Desde la visión fisiopatológica podemos considerar que ante los microtraumatismos repetitivos de fricción, la respuesta de reparación cicatrizal del tejido se ve menguada. Dando lugar a la aparición clínica del sdme.de fricción de la bandeleta iliotibial . El sdme.de fricción del tracto iliotibial no lo podemos considerar un proceso inflamatorio cuando sobrepasa las tres semanas de evolución. Sería por otra parte incorrecto denominarle “fasciosis” a pesar de la degradación del tejido colágeno y degeneración mixoide de la sustancia fundamental. Considero más realista y correcto denominarle “fracaso de la reparación cicatrizal”.

    Recordemos que el tejido conjuntivo se encuentra en contínua destrucción y recomposición, como consecuencia de los microtraumatismos repetitivos a los que se ve sometido. Si respetamos el tiempo de reparación y en unas condiciones homeostásicas óptimas el proceso de reparación o sustitución del tejido se verá beneficiado. Si por otra parte el tiempo de reparación es mínimo, no dará tiempo suficiente para su regeneración aeróbica, de tal forma,que las células tendrán que recurrir a un metabolismo anaeróbico o glicolítico para poder cubrir sus necesidades biológicas. La secreción de productos de desecho del metabolismo anaeróbico al espacio extracelular modificará el ph del medio favoreciendo la destrucción de las fibras de colágeno y los elementos reparativos de la sustancia fundamental. Las señales de activación y mitogénesis celular se verán alteradas de tal forma, que los fibroblastos serán incapaces de restituir los elementos de la matriz. Los vasos sanguíneos atrapados periféricamente al núcleo fibrótico serán incapaces de proporcionar los nutrientes y oxígeno a las células. La necrosis celular favorecerá el aumento degenerativo del foco. Esta cascada de acontecimientos provocará una parálisis en el proceso de reparación cicatrizal del tejido dañado.

    La isquemia cíclica intermitente producida en el foco de la lesión, favorece la liberación de factores de crecimiento neural, activando los mecanismos de neuroplasticidad presináptica de las ramos nociceptivos. Podemos observar clínicamente que la liberación de estos factores neurales no sólo actúan “in situ”, sino que activan la proliferación de las terminaciones nerviosas libres de la rama recurrente del nervio peroneo. Esto podría explicar, porque la mayoría de los deportistas con sdme. de fricción de la bandeleta iliotibial refieren dolor en la región externa e infrarotuliana de la rodilla.

    Fuente: Recuperadores Deportivos - Inicio
    Enlace con el artículo y su tratamiento: Recuperadores Deportivos - Sindrome de la cintilla iliotibial.Tratamiento mediante Electrólisis Percutánea (EPI)
    Úlima edición por Uruguay fecha: 09-12-2009 a las 23:14

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