
Originalmente escrito por
DANIEL230492
Hola, excelente aporte ya hice una pequeña mención en mi artículo, afirmando que existe poca relación entre el colesterol endógeno y el exógeno. Incluso, un mayor consumo de colesterol en la dieta podría facilitar el trabajo al hígado que es el que lo produce.
A ti que te gusta la nutrición, ahora(hace un par de meses o así) ha salido un nuevo colesterol "MGmin-Ldl" , estás últimas semanas estoy indagando pero no hay mucha literatura científica acerca de él. Según he podido ojear de pasada, es una nueva variante de colesterol del LDL(colesterol malo) que se modifica por metilglioxial(MG) .El MG hace o todo apunta que esta variante se pegue a las arterias. Este tipo de colesterol por lo visto se forma con la concentración de altas glucemias
Aquí te dejo algo que te puede interesar de L.Tafur:
Altos niveles de insulina constantes en la sangre producen una desensibilización de los tejidos a su acción (siendo el tejido adiposo el último en desensibilizarse), produciendo una resistencia a la insulina. Por otro lado, un nivel de glucosa elevado causa una mayor glicación de las proteínas plasmáticas, dando como resultado la formación de productos de glicosilación avanzada (AGEs). Como no es parte del tema explicar los mecanismos directos por como actúan estas proteínas, lo sintetizaremos diciendo que esta glicolisación produce un cambio de estructura y función de las proteínas, haciendo que exista una agregación de proteínas y lesión del endotelio.
Entonces tenemos un daño a la pared arterial producido por la glicación de proteínas plasmáticas, desencadenado por una glicemia elevada constante. Sumado a esto, la glucosa es el mayor productor de especies reactivas de oxígeno (ROS) o conocidas coloquialmente como radicales libres. Estas moléculas son altamente inestables, causando oxidación de otras. Cuando el cuerpo percibe esta lesión a las paredes de las arterias, se produce una respuesta inflamatoria para contrarestar el daño.
Dentro de las sustancias anti-oxidantes (es decir, que sirven para neutralizar la oxidación) se encuentra el satanizado colesterol LDL. Su presencia en dicha lesión arterial tiene como fin el de disminuir el daño producido por los AGEs (además de otras sustancias). El problema ocurre cuando el daño al endotelio continúa, la cantidad de colesterol LDL aumenta y es oxidado por los ROS producidos en el metabolismo de la glucosa. Por si fuera poco, el consumo elevado de carbohidratos está asociado con mayor número de LDL del fenotipo B, es decir pequeñas y densas, con mayor potencial aterogénico. Entonces, en resumen, consumiendo constantemente una cantidad alta de carbohidratos vamos a ser más succeptibles de:
- Glicolisación de proteínas y agregación plaquetaria
- Mayor producción de ROS y consecuente oxidación de membranas y células
- Producción de LDL de fenotipo B, pequeños, densos y aterogénicos